成果報告
論文No.045
後期促進複合体を負に制御する新奇タンパク質GIGAS CELL1は有糸分裂の進行と細胞運命決定に必要である。
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岩田恵里子、池田早紀、松永幸大、倉田真理子、吉岡泰、Marie-Claire Criqui、Pascal Genschik、伊藤正樹
- Plant Cell 23, 4382-4393 (2011)
Iwata, E., Ikeda, S., Matsunaga, S., Kurata, M., Yoshioka, Y., Criqui, M-C., Genschik, P. and Ito, M. Plant Cell 23: 4382-4393 (2011)
多くの植物の発生過程では、体細胞が分裂を経ずにDNA複製を繰り返すことにより、核DNA量（プロイディレベル）の倍加が生じることが知られている。このようなプロイディレベルの増加は、一般に２つの異なった過程、すなわちエンドリプリケーションとエンドマイトーシスにより引き起こされる。エンドリプリケーションの制御に関する研究はシロイヌナズナを中心に盛ん行われてきたが、一方のエンドマイトーシスはこれまでほとんど研究されて来なかった。私たちは、異所的なエンドマイトーシスにより体細胞がキメラ状に倍数化するgigas cell1 (gig1)変異体をシロイヌナズナから同定した。この変異体の表皮では、将来孔辺細胞に分化する前駆細胞でエンドマイトーシスが生じ、その結果、倍数化した巨大な孔辺細胞が発生した（図１）。原因遺伝子GIG1をマップベースクローニングにより単離し、詳細な機能解析を行った結果、GIG1はM期サイクリンの分解を誘導するユビキチンリガーゼ（後期促進複合体、APC）を阻害するはたらきを持つことが明らかになった（図２）。gig1変異体ではM期サイクリンの過剰な分解により、通常より早期に有糸分裂を終了してしまうことによりエンドマイトーシスが引き起こされていると考えられる。さらに、gig1変異体では、ペイブメントセルと孔辺細胞の両方の性質を併せ持つ表皮細胞が生じることから、GIG1には異所的なエンドマイトーシスを抑制するはたらきのほか、表皮における細胞運命決定に重要なはたらきがあると考えられた。
図１ gig1変異体に生じた巨大細胞
gig1変異体の子葉や本葉では、気孔系譜細胞のマーカーを発現する巨大な細胞が生じる。この細胞は通常の２倍の数の染色体（20本）を持つことから、エンドマイトーシスによる倍数化を経て発生していると考えられた。
図２ GIG1の分子機能
M期サイクリンは後期促進複合体(APC)のはたらきによりユビキチン化され、分解へと誘導される。GIG1はこのAPC活性を抑制しM期サイクリンを安定化させることにより、有糸分裂の適切な進行に重要なはたらきを担っている。gig1変異体では、APCが過剰に活性化し、M期サイクリンの量が減少することによりエンドマイトーシスが引き起こされていると考えられる。